Retrait d'alcool Le syndrome d'abstinence d'alcool est une condition potentiellement mortelle qui peut se produire chez les personnes qui ont bu beaucoup pendant des semaines, des mois ou des années, puis arrêter ou réduire significativement leur consommation d'alcool. Les symptômes de sevrage alcoolique peuvent commencer dès les deux heures après la dernière boisson, persistent pendant des semaines et vont d'une légère anxiété à des complications graves, telles que des convulsions et du delirium tremens (également appelés DT). On estime que le taux de mortalité due aux DT - qui sont caractérisés par la confusion, les battements cardiaques rapides et la fièvre - varie de 1 à 5. Les symptômes de sevrage alcooliques peuvent empirer rapidement, il est important de consulter un médecin même si les symptômes sont apparemment bénins. Des traitements appropriés de retrait d'alcool peuvent réduire le risque de développer des crises de sevrage ou des DT. Il est particulièrement important de consulter un médecin si vous avez déjà eu des épisodes de sevrage ou si vous avez d'autres problèmes de santé tels que des infections, des maladies cardiaques. les maladies pulmonaires. Ou une histoire de saisies. Les symptômes graves de sevrage alcoolique sont une urgence médicale. Si des convulsions, de la fièvre, une confusion sévère, des hallucinations. Ou les battements cardiaques irréguliers se produisent, soit emmener le patient dans une salle d'urgence ou appeler le 911. Causes du syndrome de retrait de l'alcool La consommation excessive d'alcool - surtout la consommation quotidienne excessive - perturbe les neurotransmetteurs du cerveau, les produits chimiques du cerveau qui transmettent les messages. Par exemple, l'alcool augmente initialement l'effet de GABA, le neurotransmetteur qui produit des sentiments de détente et de calme. Mais la consommation chronique d'alcool finalement supprime l'activité GABA de sorte que de plus en plus d'alcool est nécessaire pour produire les effets souhaités, un phénomène connu sous le nom de tolérance. La consommation chronique d'alcool supprime également l'activité du glutamate, le neurotransmetteur qui produit des sentiments d'excitabilité. Pour maintenir l'équilibre, le système de glutamate réagit en fonctionnant à un niveau beaucoup plus élevé qu'il ne le fait dans les buveurs modérés et les non-réchauds. Lorsque les buveurs lourds arrêtent soudainement ou réduisent significativement leur consommation d'alcool, les neurotransmetteurs précédemment supprimés par l'alcool ne sont plus supprimés. Ils rebondissent, entraînant un phénomène connu sous le nom hyperexcitability de cerveau. Ainsi, les effets associés au retrait de l'alcool - l'anxiété. L'irritabilité, l'agitation, les tremblements, les saisies et les DT - sont le contraire de ceux associés à la consommation d'alcool. Symptômes du syndrome d'abandon de l'alcool En général, la gravité des symptômes de sevrage alcooliques dépend de combien et pendant combien de temps une personne a bu. Les symptômes mineurs de sevrage de l'alcool apparaissent souvent 6 à 12 heures après qu'une personne cesse de boire. Parfois, une personne aura encore un taux d'alcoolémie mesurable lorsque les symptômes commencent. Ces symptômes comprennent: Entre 12 et 24 heures après avoir cessé de boire, certains patients peuvent avoir des hallucinations visuelles, auditives ou tactiles. Ils finissent habituellement dans les 48 heures. Bien que cette condition est appelée hallucinose alcoolique, ce n'est pas le même que les hallucinations associées à DTs. La plupart des patients sont conscients que les sensations inhabituelles ne sont pas réelles. Les crises de sevrage commencent habituellement par la première grève entre 24 et 48 heures après que quelqu'un cesse de boire, bien qu'ils puissent apparaître dès 2 heures après avoir bu. Le risque de convulsions est particulièrement élevé chez les patients qui ont déjà subi de multiples détoxifications. Les DTs commencent habituellement entre 48 et 72 heures après l'arrêt de l'alcool. Les facteurs de risque pour les DT comprennent des antécédents de crises de sevrage ou de DT, une maladie médicale aiguë, une fonction hépatique anormale et un âge plus avancé. Les symptômes des TD, qui habituellement atteignent 5 jours, sont les suivants: Désorientation, confusion et anxiété sévère Hallucinations (essentiellement visuelles) qui ne se distinguent pas de la réalité Transpiration abondante Convulsions Hypertension artérielle Course et rythme cardiaque irrégulier Tremblements graves Fièvre faible Évaluation de l'alcool Syndrome de retrait Si le syndrome de sevrage de l'alcool est soupçonné, votre médecin prendra des antécédents médicaux complets et vous demandera combien vous buvez, combien de temps vous buvez et combien de temps s'est écoulé depuis votre dernière boisson. Il ou elle voudra également savoir si vous avez des antécédents de sevrage de l'alcool, si vous abusez d'autres substances et si vous avez des conditions médicales ou psychiatriques. Au cours d'un examen physique. Votre médecin identifiera les symptômes de sevrage de l'alcool et toute condition médicale compliquée potentielle telle que les battements cardiaques irréguliers, l'insuffisance cardiaque congestive. maladie de l'artère coronaire. Des saignements gastro-intestinaux, des infections, une maladie du foie, une altération du système nerveux et une pancréatite. Il peut également commander des analyses de sang pour mesurer le nombre sanguin complet. Les niveaux d'alcool et d'électrolyte, la fonction hépatique. Et un écran d'urine pour identifier l'usage de drogues. Les résultats des antécédents médicaux et l'examen physique aidera votre médecin à décider si vous avez le syndrome de sevrage alcoolique et, si oui, sa gravité. Traitement du syndrome de sevrage de l'alcool Si vous avez des symptômes de sevrage légers à modérés, votre médecin peut préférer vous traiter dans un cadre ambulatoire, surtout si vous avez une famille et des amis de soutien. La désintoxication ambulatoire est sûre, efficace et moins coûteuse que la désintoxication à l'hôpital ou dans un autre établissement. Toutefois, vous pouvez exiger un traitement hospitalier si vous n'avez pas un réseau social fiable, sont enceintes. Ou ont des antécédents de l'un des symptômes suivants: Symptômes de sevrage graves Retrait des saisies ou DTs Détoxifications multiples antérieures Certaines maladies médicales ou psychiatriques Les objectifs du traitement sont triples: réduction des symptômes de sevrage immédiat, prévention des complications et début du traitement à long terme pour promouvoir l'abstinence de l'alcool . Les médicaments d'ordonnance de choix incluent les benzodiazépines, comme le diazépam (Valium), le chlordiazépoxide (Librium), le lorazépam (Ativan) et l'oxazépam (Serax). De tels médicaments peuvent aider à contrôler le tremblement, l'anxiété et la confusion associés au retrait de l'alcool et de réduire le risque de crises de sevrage et de DT. Chez les patients présentant des symptômes légers à modérés, le médicament anticonvulsifiant carbamazépine (Tegretol) peut être une alternative efficace aux benzodiazépines, car il n'est pas sédatif et a un faible potentiel d'abus. Pour aider à gérer les complications de sevrage, votre médecin peut envisager d'ajouter d'autres médicaments à un régime benzodiazépine. Un antipsychotique, qui peut aider à soulager l'agitation et les hallucinations Un bêta-bloquant, qui peut aider à freiner un rythme cardiaque rapide et une pression artérielle élevée liée au retrait et à réduire la souche d'alcoolémie chez les personnes atteintes d'une maladie coronarienne Clonidine Phenytoin (Dilantin), un anticonvulsivant qui ne traite pas les crises de sevrage, mais qui peut être utile chez les personnes atteintes d'un trouble sous-jacent de la crise Prévenir les futurs épisodes de sevrage de l'alcool Comme le traitement réussi du syndrome de sevrage de l'alcool ne traite pas la maladie sous - Il doit être suivi d'un traitement pour abus d'alcool ou dépendance à l'alcool. Des interventions cliniques relativement brèves peuvent être efficaces pour l'abus d'alcool, mais une thérapie plus intensive peut être nécessaire pour la dépendance à l'alcool. Si vous avez une dépendance à l'alcool, votre médecin peut vous prescrire d'autres médicaments pour vous aider à arrêter de boire. Il ou elle peut également recommander de rejoindre un groupe en 12 étapes - comme Alcooliques anonymes et Narcotiques anonymes - ou de rester à un centre de traitement complet qui offre une combinaison d'un modèle en 12 étapes, la thérapie cognitivo-comportementale et la thérapie familiale. WebMD Medical Reference Révisé par Jennifer Robinson, MD le 16 février 2015 SOURCES: Institut national sur l'alcoolisme et l'alcoolisme. FamilyDoctor. org: Syndrome d'Abandon de l'Alcool. Bayard, M. Médecin de famille américain. 15 mars 2004. 2015 WebMD, LLC. Tous les droits réservés. Syndromes de retrait Le syndrome de retrait, également connu sous le nom de syndrome d'interruption, se produit chez les toxicomanes et les toxicomanes qui arrêtent ou réduisent l'utilisation de leur médicament de choix. Signes et symptômes Les signes et les symptômes du retrait varient en fonction de la substance arrêtée. Le signe distinctif du retrait de l'alcool est un continuum de signes et de symptômes allant du tremblement simple au delirium tremens (DT). Le spectre varie considérablement, et les symptômes se chevauchent dans le temps et la durée. L'arrêt des benzodiazépines, des barbituriques et d'autres sédatifs ou hypnotiques après une utilisation à long terme entraîne des symptômes de sevrage semblables à ceux du syndrome de sevrage de l'alcool. Le syndrome de sevrage sédatif-hypnotique est caractérisé par des dysfonctionnements prononcés psychomoteurs et autonome. Le syndrome de sevrage des opioïdes peut ressembler à une maladie grave semblable à un flacon. Le syndrome est caractérisé par de la rhinorrhée, des éternuements, des bâillements, des larmoiements, des crampes abdominales, des crampes aux jambes, une piloérisation (nausée), des nausées, des vomissements, des diarrhées et des pupilles dilatées. Stimulant (cocaïne et amphétamine) retrait, ou le syndrome de wash-out, ressemble à un trouble dépressif grave. Les manifestations incluent la dysphorie, le sommeil excessif, la faim et le retard psychomoteur sévère, alors que les fonctions vitales sont bien préservées. Les tests de laboratoire suivants sont indiqués dans les cas de retrait possible: Prise en charge Les patients présentant un abstinence alcoolique légère peuvent être traités en ambulatoire, à condition qu'aucune condition sous-jacente ne nécessite un traitement hospitalier. Les patients présentant un retrait modéré ou sévère de l'alcool et un DT nécessitent un traitement hospitalier et l'admission aux soins intensifs. Les médicaments sédatifs-hypnotiques sont les principaux agents de traitement du syndrome de sevrage de l'alcool car ils sont des médicaments tolérants à la tolérance croisée qui modulent les fonctions du GABA. Ces médicaments comprennent généralement les benzodiazépines, les barbituriques, le propofol et (dans de rares cas) l'éthanol. Le retrait sédatif-hypnotique est traité avec des médicaments qui ont une longue durée d'action, soit une benzodiazépine ou un phénobarbital, à une dose d'entretien pendant quelques jours suivie d'une dose progressivement décroissante sur 2-3 semaines. Le retrait du GHB peut d'abord être traité avec des doses élevées de benzodiazépines, bien que de façon anecdotique, les cas réfractaires ont répondu à d'autres agents sédatifs, tels que le pentobarbital, l'hydrate de chloral et le baclofène. Le retrait d'opioïdes est traité avec un agoniste opioïde à action prolongée, tel que la méthadone 20-35 mgd ou la buprénorphine 4-16 mgd, puis diminue graduellement pendant des jours ou des semaines. Clonidine 0,1-0,2 mg toutes les 4-8 heures diminue également la gravité des symptômes. Les benzodiazépines à action prolongée peuvent être ajoutées pour contrôler l'insomnie et les crampes musculaires. Stimulant-syndrome de sevrage est traité par l'observation seule et ne nécessite aucun médicament spécifique. Pathophysiology Le corps, lorsqu'il est exposé à n'importe quel type de substance tente de maintenir l'homéostasie. Lorsqu'il est exposé, il produit des mécanismes de contre-réglementation et des processus qui tentent de maintenir l'équilibre du corps. Lorsque la substance est éliminée, les mécanismes de contre-réglementation résiduels produisent des effets sans opposition et des symptômes de sevrage. La tolérance se produit lorsque l'utilisation à long terme d'une substance produit des changements adaptatifs de sorte que des quantités croissantes de la substance sont nécessaires pour produire un effet. La tolérance dépend de la dose, de la durée et de la fréquence d'utilisation et est le résultat d'une adaptation pharmacocinétique (métabolique) ou pharmacodynamique (cellulaire ou fonctionnelle). Le mécanisme de l'intoxication et du retrait de l'éthanol est complexe. La plupart des effets cliniques peuvent être expliqués par l'interaction de l'éthanol avec divers neurotransmetteurs et neurorécepteurs du cerveau, y compris ceux qui interagissent avec l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), le glutamate (NMDA) et les opiacés. Les changements résultants des neurotransmetteurs inhibiteurs et excitateurs perturbent l'équilibre neurochimique dans le cerveau, provoquant des symptômes de sevrage. L'éthanol se lie aux récepteurs post-synaptiques GABA A (neurones inhibiteurs). L'activation de ces récepteurs améliore les effets du GABA. En réponse, les canaux de chlorure s'ouvrent, provoquant un influx de chlorure. Cela hyperpolarise la cellule, diminuant le taux de cuisson des neurones, en fin de compte produisant la sédation. L'utilisation à long terme de l'éthanol conduit par la suite à une régulation négative des récepteurs GABA A. En raison de la suppression chronique de neurotransmission excitatrice, le cerveau augmente la synthèse de neurotransmetteurs excitateurs, comme la norépinéphrine, la sérotonine et la dopamine, ce qui explique les symptômes de sevrage. L'éthanol inhibe les neurones excitateurs en diminuant l'activité des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA, sous-type glutamate). L'utilisation à long terme entraîne une régulation positive des récepteurs NMDA, une adaptation qui cause la tolérance. Le démasquage de la tonalité neuroexcitatrice accrue contribue aux crises de sevrage et à d'autres symptômes lorsque la consommation d'alcool diminue ou s'arrête. À court terme, l'éthanol inhibe la liaison des opioïdes aux récepteurs p-opioïdes, et l'utilisation à long terme entraîne une régulation positive des récepteurs opioïdes. Les récepteurs opioïdes dans le noyau accumbens et dans la région tegmentale ventrale du cerveau modulent la libération de dopamine induite par l'éthanol, qui produit l'envie d'alcool et explique l'utilisation d'antagonistes opioïdes pour prévenir ce besoin. Dans la dépendance aux opioïdes ou aux benzodiazépines, la stimulation chronique des récepteurs spécifiques de ces médicaments supprime la production endogène de neurotransmetteurs (endorphines ou GABA, respectivement). L'élimination du médicament exogène permet à des effets de contre-régulation sans opposition de devenir cliniquement apparents. Lorsque le médicament exogène est éliminé précipitamment, la production inadéquate d'émetteurs endogènes et la stimulation sans opposition par des émetteurs contre-régulateurs aboutit au tableau clinique caractéristique du retrait. La nature de l'émetteur contre-régulateur excédentaire dicte les caractéristiques du retrait. Le temps qu'il faut pour restaurer l'homéostasie par synthèse d'émetteurs endogènes détermine le temps de retrait. Nagy J. Changements liés à l'alcool dans la régulation des fonctions du récepteur NMDA. Curr Neuropharmacol. 2008 6 mars (1): 39-54. Medline. Texte intégral . Centre de statistiques et de qualité en matière de santé du comportement. Tendances de la santé comportementale aux États-Unis: résultats de l'Enquête nationale sur l'usage de drogues et la santé de 2014. NSDUH Série H-50 2015. Publication HHS n ° SMA 15-4927: Texte intégral. Monte R, Rabunal R, E Casariego, Lopez-Agreda H, Mateos A, Pertega S. 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Asim Tarabar, MD Professeur adjoint, Directeur, Toxicologie médicale, Département de médecine d'urgence, Faculté de médecine de l'Université Yale, Département de médecine d'urgence, Yale-New Haven Hospital Divulgation: Rien à divulguer. Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP Professeur agrégé clinique, Département de médecine d'urgence, Weill Cornell Medical College Vice-président et directeur de programme de médecine d'urgence Programme de résidence, Département de médecine d'urgence, New York Methodist Hospital Chaire académique, Professeur adjoint, Médecine d'urgence, Faculté de médecine de l'Université St-Georges Divulgation: Rien à divulguer.
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